Fumare altera i nostri geni. Anche chi smette è a rischio

Siamo convinti che smettendo di fumare polmoni, bronchi e apparato cardiocircolatorio tornino, dopo alcuni anni, ad essere come se non si avesse mai avuto il vizio delle bionde. In realtà questo potevamo crederlo fino a ieri. Oggi veniamo infatti a sapere - da un recente studio condotto da esperti della Columbia University – che alcuni geni alterati dal fumo di sigaretta rimangono danneggiati per sempre. Gli scienziati hanno coinvolto 20 fumatori, 20 ex fumatori e 4 persone che non avevano mai toccato una sigaretta. In particolare, di tutti i partecipanti al test, sono stati analizzati geni specificatamente legati alla funzionalità di determinate cellule respiratorie. Si è così visto che le mutazioni genetiche provocate dal fumo erano presenti sia nei fumatori che negli ex fumatori, mentre erano assenti in chi non aveva mai avuto a che fare con la nicotina. Questo fatto spiega che, realmente, anche chi smette di fumare avrà sempre qualche rischio in più di ammalarsi di patologie a carico del sistema respiratorio. Nei dettagli i ricercatori della BC Cancer Agency (Vancouver) guidati da Stephen Lam si sono confrontati con tutti i cambiamenti che riguardano un assetto genetico costantemente sollecitato da nicotina, catrame e le tante altre sostanze cancerogene contenute nelle bionde. Così si è potuto vedere che le alterazioni subite dai geni possono essere di tre tipi: reversibili, parzialmente reversibili, irreversibili. Nella prima categoria rientrano i geni coinvolti soprattutto nelle cosiddette attività xenobiotiche (attività concernenti la gestione di sostanze non prodotte dall’organismo), nel metabolismo dei nucleotidi (strutture fondamentali del Dna) e nella secrezione di muco. Nella seconda abbiamo geni che si esprimono relativamente alla mucina, proteina specializzata secreta dalle ghiandole sottolinguali. Infine nella terza categoria il riferimento è a geni (come GSK3B) coinvolti nella regolazione di una molecola alla base dell’aterosclerosi e ad altri (come Cabyr) legati invece alla espulsione a livello bronchiale di sostanze nocive. Secondo Raj Chari, uno dei partecipanti allo studio “questi geni che, dopo aver smesso di fumare, rimangono alterati spiegano perché gli ex fumatori continuano ad avere un rischio di tumore al polmone più elevato della media”. In ogni caso, recenti studi, hanno stabilito che non tutti siamo suscettibili al tumore al polmone nello stesso modo. Anche qui, dunque, entrano in gioco particolari geni. Si è infatti visto che alcuni di questi hanno il potere di proteggerci dalla neoplasia. Il riferimento è ai due geni chiamati rispettivamente GSTM1 e GSTT1. Si tratta di porzioni di Dna che producono enzimi in grado di liberare le cellule dalle sostanze cancerogene derivanti dal fumo di sigarette. In pratica, questi enzimi, trasformano chimicamente le sostanze tossiche tali da renderle solubili in acqua e rapidamente eliminabili dall’organismo. Stando ai risultati di uno studio epidemiologico concernente un vasto campione di europei, il gene GSTM1 è inattivo (e quindi legato a un maggior rischio di malattia polmonare) nel 46 percento dei francesi, 53 percento degli italiani, 44 percento degli ungheresi, 50 percento degli sloveni, 40 percento dei finlandesi. Ogni anno, nel Belpaese, vengono diagnosticati più di 30mila nuovi casi di tumore al polmone, e il dato è in costante aumento, soprattutto nelle regioni settentrionali; la malattia, così come in quasi tutti i paesi della UE, rappresenta in Italia la prima causa di morte per neoplasia. Il picco d’incidenza si registra tra i cinquanta e i settanta anni; più del 30 percento dei nuovi casi è diagnosticato in soggetti d’età superiore ai 70 anni; sono inoltre più colpiti gli uomini: esiste infatti, fra i pazienti oncologici, un rapporto di sei a uno tra maschi e femmine. Il tasso di mortalità purtroppo è e rimane molto alto, intorno al 90 percento. Infine a riprova dello studio condotto da Lam le statistiche dicono che nell’85 percento dei casi la malattia colpisce fumatori o ex fumatori.

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